Perubahan trombosit darah yang dipicu oleh virus Covid-19 dapat menyebabkan timbulnya serangan jantung, stroke, dan komplikasi serius lainnya. Hal tersebut akan lebih rentan pada pasien yang memiliki riwayat penyakit itu sebelumnya.
Para peneliti di Universitas Utah, Amerika Serikat, menemukan bahwa protein inflamasi yang dihasilkan selama infeksi secara signifikan mengubah fungsi trombosit. Hal ini membuat trombosit "hiperaktif" dan lebih mudah membentuk gumpalan darah yang berbahaya dan berpotensi mematikan.
Mereka mengatakan, dengan lebih memahami penyebab yang mendasari perubahan ini, kita dapat memberikan perawatan dan mencegah terjadinya pembekuan darah pada pasien Covid-19. Hasil penelitian ini telah diterbitkan di Blood, jurnal American Society of Hematology, pekan lalu.
"Temuan kami menambah potongan penting pada teka-teki yang kami sebut misteri Covid-19," kata Robert A. Campbell, penulis senior studi ini sekaligus asisten profesor di Departemen Penyakit Dalam Universitas Utah.
Campbell menambahkan, peradangan dan perubahan sistemik, karena infeksi, mempengaruhi fungsi trombosit, mendorong mereka untuk tumbuh lebih cepat. “Ini menjelaskan mengapa terjadi peningkatan jumlah pembekuan darah pada pasien Covid-19,” ujarnya.
Bukti menunjukkan Covid-19 terkait dengan peningkatan risiko pembekuan darah, yang dapat menyebabkan masalah kardiovaskular dan kegagalan organ pada beberapa pasien, terutama mereka yang memiliki masalah medis berat, seperti diabetes, obesitas, atau tekanan darah tinggi.
Untuk mengetahui apa yang terjadi, para peneliti mempelajari 41 pasien Covid-19 yang dirawat di Rumah Sakit Universitas Utah di Salt Lake City, Amerika Serikat. Tujuh belas dari pasien ini berada di ICU, termasuk sembilan yang menggunakan ventilator. Mereka membandingkan darah dari pasien ini dengan sampel yang diambil dari orang sehat dengan usia dan jenis kelamin serupa.
Menggunakan analisis gen diferensial, para peneliti menemukan bahwa SARS-CoV-2, virus penyebab Covid -19, memicu perubahan genetik pada trombosit. Dalam studi laboratorium, mereka mempelajari agregasi trombosit, komponen penting dari pembentukan bekuan darah, dan mengamati trombosit Covid-19 yang lebih mudah teragregasi.
Mereka juga mencatat bahwa perubahan-perubahan ini secara signifikan mengubah cara trombosit berinteraksi dengan sistem kekebalan tubuh, dan ada kemungkinan berpengaruh terhadap peradangan saluran pernapasan yang, pada gilirannya, dapat mengakibatkan kerusakan paru-paru yang lebih parah.
Yang mengejutkan, Campbell dan rekan-rekannya tidak mendeteksi adanya virus di sebagian besar trombosit. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan genetik dalam sel-sel ini dapat terjadi secara tidak langsung.
Salah satu mekanisme yang mungkin adalah peradangan, menurut Bhanu Kanth Manne, salah satu penulis utama penelitian ini dan seorang rekan peneliti dengan Program Kedokteran Molekuler Universitas Utah (U2M2).
Secara teori, peradangan yang disebabkan oleh Covid-19 dapat mempengaruhi megakaryocytes, sel-sel yang memproduksi trombosit. Akibatnya, perubahan genetik kritis diturunkan dari megakaryocytes ke trombosit, yang pada akhirnya membuat mereka hiperaktif.
Dalam studi tabung reaksi, para peneliti menemukan bahwa pra-perawatan trombosit atas pasien yang terinfeksi SARS-CoV-2 dengan aspirin benar-benar mencegah hiperaktivitas ini.
Temuan ini menunjukkan aspirin dapat meningkatkan hasil. Namun dibutuhkan studi lebih lanjut dalam uji klinis. Untuk saat ini, Campbell mewanti-wanti untuk tidak menggunakan aspirin sebagai obat Covid-19, kecuali disarankan oleh dokter.
Sementara itu, para peneliti mulai mencari kemungkinan metode perawatan lain. "Ada proses genetik yang bisa kita targetkan yang akan mencegah trombosit berubah," kata Campbell.
Jika bagaimana Covid-19 berinteraksi dengan megakaryocytes atau trombosit diketahui, menurut Campbell, ada kemungkinan pemblokiran interaksi itu dapat mengurangi risiko seseorang mengalami pembekuan darah.
FIRMAN ATMAKUSUMA | SCIENCE DAILY | UNIVERSITY OF UTAH
Covid-19 Tingkatkan Jumlah Trombosit
